DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

autor: Carlos A Ardila Parra, MVZ, DPL, MSc (C)
DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE




Introducción

En la etapa fetal los pulmones se encuentran colapsados ya que no son funcionales (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000; Ribeiro, 2005) el ducto arterioso es una estructura que durante esta etapa está totalmente abierto y su tamaño es similar al de la aorta (Kittleson & Kienle, 2000), su función es ser la ruta del desvío de la sangre que llega al ventrículo derecho, pasa a la arteria pulmonar y evita su paso a la circulación pulmonar pasando directamente a la aorta (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000; Mnubens & Col, 2008). El conducto nace del sexto arco izquierdo embriológico y va desde la arteria pulmonar hasta la aorta en su porción descendente (Ettinger & Feldman, 2007), justo detrás de el origen de la subclavia izquierda tanto en perros como en gatos (Kittleson & Kienle, 2000), por el pasa entre el 80 al 90% del gasto cardiaco del ventrículo derecho (Ettinger & Feldman, 2007).

Desde el nacimiento cuando inicia la respiración los pulmones colapsados se distienden disminuyendo su resistencia vascular, esto conlleva a un incremento de la tensión de oxigeno arterial causando inhibición de la liberación local de prostanglandinas ocasionando contracción del musculo liso ubicado en la pared vascular del ducto lo que causa el cierre de este en los primeros minutos u horas del nacimiento (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000; Mnubens & Col, 2008).

El no cierre al nacimiento del ducto arterioso conlleva a la enfermedad conocida como Ducto Arterioso Persistente. El Ducto Arterioso Persistente (DAP), es la enfermedad cardiaca congénita más frecuente en los perros (Buchanan, 2001; Tidholm, 1999), mientras que en gatos es muy extraña (Santamarinas & Col, 2007)cuando se presenta el DAP, normalmente se relaciona con alteraciones histológicas en la pared del conducto (Campbell & Col, 2006; Ettinger & Feldman, 2007), las razas que comúnmente padecen de DAP son las pequeñas o toy (Hogan & Col, 2004), de todas formas cualquier raza puede desarrollar la enfermedad y es más común en hembras que en machos (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000; Ribeiro, 2005).



Las razas que se encuentran con mayor predisposición según Ribeiro (2005), son Toy y Caniche miniatura, Pastor Alemán, Collie, Pomerania, Pastor Shetland, Maltes, Springer Spaniel Ingles, Keeshond Y Terrier de Yorkshire. Las hembras tienen una presentación mayor de la enfermedad (Kittleson & Kienle, 2000).

Este artículo busca entregar al lector información sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del DAP.





FISIOPATOLOGÍA

La dirección del flujo de sangre que pasa a través del DAP está dada principalmente por las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, el flujo que más comúnmente ocurre es el de izquierda a derecha, es decir desde la aorta a la arteria pulmonar (Ettinger & Feldman, 2007; Ribeiro, 2005), el flujo ocurre tanto en sístole como en diástole ocasionando el soplo continuo, el flujo en la diástole se origina porque la presión que se origina en la aorta hace que pase sangre a través del DAP y el flujo observado en la sístole es dada por la presión que ocurre en la contracción ventricular (Kittleson & Kienle, 2000).

Existen 6 grados de alteración del DAP, los grados 1 y 2, son aquellos donde el ducto se cierra al lado pulmonar pero no al lado aórtico, lo que produce un aneurisma aórtico (Ribeiro, 2005), los grados 3, 4 y 5 ya tienen un cierre incompleto del ducto en diferentes grados de dilatación, normalmente la zona proximal al aorta es más amplia que la zona proximal a la arteria pulmonar, el grado 6 es aquella donde el conducto no cierra y tiene el mismo tamaño que en la etapa fetal, su diámetro es igual en los dos extremos (Ettinger & Feldman, 2007).

En los grados 3,4 y 5 el flujo de sangre pasa de la mayor presión (aorta) a la de menor presión (Arteria Pulmonar), ocasionando un aumento de la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo, ya que se unen la sangre que viene de la circulación sistémica y la que proviene del DAP, esto ocasiona un aumento de la presión sistólica tanto aortica como ventricular y una disminución de la presión sitólica aortica (Ettinger & Feldman, 2007), el aumento de volumen que recibe el ventrículo izquierdo hace que sufra hipertrofia excéntrica (Kittleson & Kienle, 2000), igual dilatación ocurre en la aorta proximal, los vasos pulmonares y la aurícula izquierda (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000).

Si el ducto tiene una pequeña dilatación de su parte proximal a la arteria pulmonar, es denominado grado 3, normalmente la resistencia al flujo es muy alta y el flujo que pasa a través del DAP es mínimo, facilitando la adaptación del ventrículo izquierdo, desarrollando una hipertrofia pero mínima y que normalmente no tienen implicaciones hemodinámicas importantes (Kittleson & Kienle, 2000). Si la porción proximal a la Arteria Pulmonar es moderada se denomina grado 4, en este caso la resistencia es menor, haciendo que el ventrículo izquierdo desarrolle también una hipertrofia pero mayor, ocasionando cambios hemodinámicos pero no agudos, si no a largo plazo, desarrollándose insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (ICCI) en el animal ya adulto (Kittleson & Kienle, 2000; Ribeiro, 2005), los grado 5 ya tienen una comunicación bastante grande, es decir la resistencia vascular al flujo a través del DAP es mínima, ocasionando una ICCI a las pocas semanas o meses de vida, el aumento del tamaño de la aurícula y ventrículo izquierdo es proporcional al tamaño del DAP (Kittleson & Kienle, 2000).

Menos común se encuentra un DAP ampliamente abierto y que no opone ningún tipo de resistencia (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000), normalmente tiene el mismo tamaño que la arteria pulmonar y aorta (Kittleson & Kienle, 2000), esto es lo que ocasiona que no exista ningún tipo de resistencia y que la sangre fluya a través de la arteria pulmonar a la aorta llevando a una estabilización de las presiones en dichos vasos (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000). Dada esta situación el flujo sanguíneo pulmonar es 5 veces mayor que el flujo sistémico, ocasionado por la baja resistencia pulmonar, conllevando una sobrecarga de volumen que el ventrículo izquierdo no es capaz de controlar y que ocurre a los pocos días del nacimiento, ocasionando la muerte por falla cardiaca. Se cree que los perros que sobreviven no presentan al nacimiento una pérdida de resistencia pulmonar tan baja, si no que permanece ligeramente alta para evitar la sobrecarga masiva, posiblemente por poca maduración de los vasos pulmonares ocasionado por una continua exposición a la presión y flujo alto (Kittleson & Kienle, 2000).

Todo esto conlleva a una hipertensión pulmonar lo que hace que el flujo se presente de derecha a izquierda dándose el DAP invertido (Ettinger & Feldman, 2007), cuando esta comunicación es significativa ocurre un gran paso de sangre desoxigenada a la circulación sistémica lo que ocasiona una disminución de la saturación de oxigeno en la circulación posterior al DAP, parte de esta poca oxigenación también estimula a la liberación de eritropoyetina por parte del riñón, lo que produce un aumento en la eritropoyesis y por consiguiente una policitemia, esto favorece la poca liberación de oxigeno que se presenta por la hipoxemia inicial, pero puede ser perjudicial cuando el hematocrito aumenta por encima del 65% debido a hiperviscosidad de la sangre que aumenta la resistencia vascular y terminar disminuyéndose el aporte de oxigeno a los tejidos (Kittleson & Kienle, 2000).

En un caso clínico se asoció oteopatía hipertrófica a la presencia de un DAP de derecha a izquierda en una Pastor Shetland castrada de 5 años de edad, los autores concluyeron que la presencia alta de macroplaquetas era una posible causa ya que se quedaban en la microvasculatura y al degradarse liberaban una serie de factores de crecimiento que entre otras células estimulaban los osteoblastos (Anderson & Col, 2004).



DIAGNÓSTICO



Signos clínicos

Muchos de los paciente que tienen DAP de izquierda a derecha no presentan antecedentes de problemas clínicos (Ribeiro, 2005), Manubens (2008), reporta un caso de una hembra de Raza Pointer que ya tenía 30 meses de edad y de muy buen estado clínico, el único signo evidente fue un soplo continuo al examen clínico, por otra parte Santamarina (2007), reporta un DAP en un gato, cuyo motivo de consulta fue una tos con más de 2 semanas de duración, al primer examen clínico no se detecto soplos, solamente después de dado el diagnóstico por Dopler en una auscultación más detallada logran detectar un soplo de mínima intensidad; en otro caso un Pinsher macho de 3 años de edad se encontraron signos como letargia, soplo cardiaco y respiración dificultosa, esto había ocurrido durante los últimos 3 días, antes de esto el paciente se encontraba en perfecto estado de salud, también encontraron hepatomegalia, distensión de la vena yugular y ascitis (Jenni & Col, 2007).

Los signos en general que presentan los pacientes con DAP de izquierda a derecha, son todos los que están relacionados a insuficiencia cardiaca izquierda, puede haber edema pulmonar de leve a grave, disnea y tos (Ettinger & Feldman, 2007; Kittleson & Kienle, 2000; Ribeiro, 2005); el soplo cardiaco continuo se escucha mejor en el lado izquierdo en la región axilar craneal, normalmente es más fuerte en el segundo ruido cardiaco, el pulso generalmente es fuerte. Los que presentan DAP de derecha a izquierda, son pacientes que durante el ejercicio se pueden caer del tren posterior, además de presentar policitemia, letargia, dolor inespecífico, anorexia y sincopes , no es común encontrar soplos, aunque es posible encontrar un soplo sistólico, en aquellos con una presión pulmonar menor que la presión sistémica o con problemas a nivel valvular secundarios. También se puede encontrar una cianosis diferencial tanto en reposo como en ejercicio, esto se da por la ubicación del DAP que es después del tronco braquiocefálico, por lo que la cabeza recibe sangre oxigenada y el tren posterior sangre con poca concentración de oxigeno, es decir mucosas de boca y conjuntiva de color normal y mucosa peneana o vaginal cianóticas, es más notorio después del ejercicio (Kittleson & Kienle, 2000).



ELECTROCARDIOGRAFÍA

Los electrocardiogramas con DAP de izquierda a derecha presentan la mayoría de las veces una onda R aumentada en su amplitud (Kittleson & Kienle, 2000; Ribeiro, 2005), esto debido en el agrandamiento ventricular izquierdo (Ribeiro, 2005), este mismo aumento puede estar presente en la derivada III, aVf y precordiales izquierda V2 y V4, con el eje eléctrico normal (Ettinger & Feldman, 2007), la onda P puede estar aumentada en su duración por agrandamiento aurícular izquierdo (Ribeiro, 2005), Manubens(2008) encontró ondas P con una duración de 0,4 segundos, siendo lo normal 0,06 segundos y complejos QRS aumentados en su amplitud. También en un estudio retrospectivo encontraron 2 perros de 52 casos que tenían fibrilación auricular (Bureau & Col, 2005). En un caso reportado de un felino con DAP no se encontraron ondas R aumentadas en amplitud como es común encontrar en perros, pero si se observó ondas S muy profundas en la derivadas I, II, III y aVf, y ondas T ligeramente aumentadas en amplitud en la derivada II (Santamarinas & Col, 2007). En el DAP de derecha a izquierda se han encontrado ondas Q y S muy profundas en la derivada I, II y aVf, debido a una desviación del eje eléctrico medio a la derecha con un resultado de 120º (Anderson & Col, 2004), estos hallazgos son comunes encontrarlos, pero también puede estar la onda S muy profunda en la derivada III, V2 y V4 (Ettinger & Feldman, 2007; Ribeiro, 2005).



RADIOGRAFÍA

Los cambios a nivel radiográfico van a estar relacionados con la el grado del DAP, los que son de izquierda a derechapueden tener alargamiento de la silueta cardiaca en la toma dorsoventral, esto debido al aumento de tamaño del ventrículo izquierdo y del arco aórtico que alargan la silueta caudal y craneal respectivamente, en la toma lateral se puede observar agrandamiento auricular izquierdo y edema pulmonar (Kittleson & Kienle, 2000). En el DAP de derecha a izquierda puede observarse una protuberancia en la aorta descendente, aumento de tamaño ventricular derecho y una disminución en la vascularización de la zona pulmonar periférica (Ribeiro, 2005), estos hallazgos han sido confirmados en varios reportes de casos (Anderson & Col, 2004; Bureau & Col, 2005; Santamarinas & Col, 2007) y en uno de ellos encontraron efusión pleural (Jenni & Col, 2007).



ECOCARDIOGRAFÍA

Esta prueba permite el diagnostico del DAP con la más alta confiabilidad (Ribeiro, 2005), en 32 ecografías de caninos con DAP de izquierda a derecha se encontró 23 perros con dilatación atrial izquierda, 25 con dilatación ventricular izquierda, 11 con regurgitación en la válvula mitral y ninguno de ellos presentaba agrandamiento cameral derecho (Bureau & Col, 2005), en otro reporte encontraron agrandamiento de las dos cámaras izquierdas y adelgazamiento del septo interventricular, en este mismo caso detectaron un trombo en la bifurcación de la arteria pulmonar, ocluyendo totalmente la arteria pulmonar izquierda, igualmente había insuficiencia de la válvula tricúspide e insuficiencia de la válvula pulmonar, además del flujo continuo a través del DAP de la aorta a la arteria pulmonar(por ecografía Doppler color), las velocidades de los flujos detectadas en la tricúspide y pulmonar fueron de 4,3 m/s y 2, 65m/s respectivamente (Jenni & Col, 2007). Los signos ecocardiográficos frecuentes incluyen hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda, aorta ascendente y arteria pulmonar, además de una fracción de acortamiento disminuida (Ettinger & Feldman, 2007) aunque también es posible encontrar la fracción de acortamiento normal (Ribeiro, 2005). Se puede detectar el PDA en un corte paraesternal craneal izquierdo, el uso del Doppler de la arteria pulmonar manifiesta el flujo continuo y turbulento (Ettinger & Feldman, 2007), se puede encontrar un flujo laminar en la zona del conducto proximal a la arteria pulmonar, desarrollándose en un Jet turbulento que llega a la pulmonar, dirigido hacia la válvula pulmonar, el estudio del Jet mediante Doppler espectral revela un flujo continuo; la velocidad del flujo aumenta al máximo al final de la sístole y disminuyéndose durante la diástole (Kittleson & Kienle, 2000).



TRATAMIENTO

El tratamiento médico puede iniciarse con furosemida, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y digoxina cuando existe la insuficiencia cardiaca. En la hipertensión pulmonar el uso de hidralacina reduce el flujo del DAP, ya que facilita la entrada de sangre a la aorta; por otra parte la policitemia severa puede ser controlada con flebotomía y la hidroxiurea (30mg/kg/día), se puede usar como mielosupresor para los pacientes que no toleren muy bien las flebotomías (Ribeiro, 2005). El uso de IECA previos al tratamiento quirúrgico fueron relacionados con un corto periodo de supervivencia postquirúrgico (Bureau & Col, 2005). Si existen arritmias previas a la cirugía estas deben ser tratadas (Fossun, 2009), el tratamiento adecuado para el DAP consiste en el cierre completo del flujo a través de él (Goodrich, 2007) y para ello existen varias técnicas.



LIGADURA DEL DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE



Esta técnica produce un cierre total del DAP en el 95% de los casos (Van Israel & Col, 2002), la rata de supervivencia fue estimada en un 87% (Bureau & Col, 2005), la cirugía debe ser desarrollada tan pronto como sea diagnosticada la enfermedad, la complicación más seria que puede presentarse es la ruptura del DAP, que está relacionada con la falta de pericia del cirujano, si ocurre un sangrado mínimo se puede aplicar niprosusilo de sodio para bajar la presión arterial y si es abundante se puede clampear la aorta hasta que se ligue el PDA (Fossun, 2009). El paciente debe ser colocado en decúbito lateral derecho y toda la zona torácica del lado izquierdo preparada para cirugía, el abordaje es por cuarto espacio intercostal izquierdo, después de la toracotomía se identifica el nervio vago, ya que el PDA pasa debajo de este, se pasa una sutura para retraer el nervio, se aísla el PDA por disección roma, evitando abrir el pericardio, se pasan unas pinzas rectas por debajo del ducto inicialmente paralelas y después desplazándolas a 45 grados para obtener una disección total del ducto, se debe pasar una sutura por debajo del ducto tirándola sin forzarla, se pasa otra sutura igual repitiendo el procedimiento una queda proximal a la aorta y la otra proximal a la arteria pulmonar, estas suturas se ajustan empezando por la mas proximal a la aorta y posterior la siguiente, esta técnica es la usada tradicionalmente sin embargo, existe otro abordaje denominado Jackson, en la que la aproximación al PDA requiere un poco mas de pericia (Fossun, 2009).

En un estudio con 52 perros tratados solo 8 presentaron sangrado agudo en la técnica pero todos ellos sobrevivieron a la cirugía, este sangrado se presento principalmente en los perros con más edad, el 40% de los perros que tenían un soplo previo a cirugía continuo con este, la regurgitación mitral no fue asociada con el periodo de supervivencia de los caninos operados, pero si se encontró que la edad, peso, agrandamiento camera izquierdo diagnosticado radiográficamente y el tratamiento con IECA previamente a la cirugía están asociados negativamente al tiempo de supervivencia (Bureau & Col, 2005), en otro estudio encontraron que hubo complicaciones quirúrgicas o postquirúrgicas en un 32% de los casos, entre las que se encontraron hemorragia, arresto cardiaco, fibrilación auricular, ceroma, neumotórax, estenosis de la arteria pulmonar, parálisis laríngea, lesión pulmonar iatrogénica, falla cardiaca aguda y arritmias ventriculares, además tuvieron una mortalidad del 3% debido a hemorragia todas estas cuando se utilizo el abordaje de Jackson, sin embargo este tuvo la ventaja de presentar la menor persistencia del flujo a través del DAP frente al abordaje tradicional e inclusive cuando de usaba un Coil (Van Israel & Col, 2002).



USO DE UN COIL PARA OCLUIR EL DAP

Debido a la las complicaciones que se pueden presentar con el tratamiento quirúrgico por ligadura del DAP, se han diseñado otros tipos de técnicas menos invasivas, siendo la implantación de un Coil las más comúnmente usada, con un éxito del 90% de los casos y una mortalidad menor al 1%, sin embargo tiene también grandes desventajas como no tener una completa oclusión, vías de acceso no posibles en perros muy pequeños, equipos y materiales de alto costo y personal altamente calificado (Hogan & Col, 2004), sin embargo Goodrich (2007), observo unos mejores resultados en éxito por ligadura del DAP frente al uso del Coil, además no encontró diferencias significativas entre la mortalidad comparando las dos técnicas, pero sí más complicaciones quirúrgicas en la ligadura, el Coil también ha sido aprovechado para terminar la oclusión de flujos que no cedieron después de una ligadura del DAP (Fujii & Col, 2006), igualmente se reporto la embolización de un Coil a vasculatura pulmonar (Goodrich, 2007).

Los animales sometidos a este tratamiento deben de estar bajo anestesia general, en decúbito lateral derecho, se aborda la arteria femoral derecha por disección, se inserta una aguja tipo camisa de 21G, y a través de ella se pasa una guía de alambre de 0,021, el sitio de punción se dilata y después de pasar la guía de alambre se quita la dilatación, la angiografía se puede desarrollar con un agente yodado usando 1ml/Kg, esto sirve para medir el tamaño del DAP y así saber qué tipo de Coil utilizar, la emobolización del Coil se realiza con la guía de alambre hasta llegar al DAP, después se hace otra angiografía para determinar si se elimino totalmente el flujo, en caso de persistir se puede colocar otro coil (Hogan & Col, 2004).



Corrección del DAP por un AMPLATZ

Esta técnica es similar a la del Coil solamente que se utiliza es un Amplatzer, el cual también viene de varios tamaños , este es un cilindro expandible que se puede asegurar a ambos lados de la implantación y si sistema de liberación permite verificar si está bien ubicado antes de soltarlo, además de poderse recuperar en caso que sea liberado y no se esté conforme con el sitio de implantación, aun faltan mas investigaciones y comparaciones entre las diferentes técnicas de tratamiento para el DAP (Smith & Martin, 2007).



Corrección por cirugía laparoscópica

Esta corrección quirúrgica consiste en una toracoscopia, que se realiza con el paciente anestesiado y en decúbito lateral derecho, se hacen tres orificios entre el 3 y 5 espacio intercostal, por donde se colocan el video, el retractor para manejar pulmones y las pinzas de disección, después de aislado el PDA se procede a colocar unos clips de titanium (Borestein & Col, 2004).



Conclusiones y recomendaciones



Es de vital importancia el diagnostico temprano del DAP, ya que entre más rápido se corrija menos complicaciones cardiovasculares presentara el paciente, la cirugía está completamente indicada en caso de no presentarse DAP reverso y que no existan cambios cardiovasculares significativos.

A pesar que existen varias técnicas quirúrgicas se debe resaltar que por motivos económicos y de experiencia del cirujano la ligadura del DAP sigue siendo la técnica de primera elección.

Se debe hacer mayor énfasis en el examen clínico pediátrico para detectar las anomalías referentes a esta enfermedad y en lo posible siempre hacer el diagnostico confirmativo por ecografía dopler o espectral.

Trabajos citados



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